Laboratoryjna diagnostyka neuroboreliozy opiera się przede wszystkim na ocenie wewnątrzoponowej syntezy przeciwciał anty-Borrelia w klasie IgM oraz IgG. Jest to badanie kluczowe w rozpoznaniu choroby, lecz nie powinno być używane w celu monitorowania skuteczności terapii. Wiadomo bowiem, że syntezę przeciwciał anty-Borrelia w ośrodkowym układzie nerwowym obserwuje się jeszcze przez pewien czas po skutecznym leczeniu.

Pomocnym narzędziem monitorującym aktywność neuroboreliozy jest ocena chemokiny CXCL13 w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Według dostępnych badań, opisujących odpowiedź immunologiczną w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), chemokina CXCL13 produkowana jest w płynie mózgowo-rdzeniowym na samym początku neuroboreliozy, a jej zanik obserwuje się równolegle z ustępowaniem objawów neuroboreliozy (rys. 1).

Rysunek 1. Neuroborelioza – odpowiedź immunologiczna w OUN (Rupprecht T.A., Koedel U., Fingerle V., Pfister H.W., The pathogenesis of Lyme neuroborreliosis: from infection to inflammation, „Molecular Medicine” 2008; 3–4: 205–212).

W diagnostyce laboratoryjnej neuroboreliozy istotną trudność stanowi zawodność złotego standardu powszechnie stosowanego w mikrobiologii — hodowli wykonanej z PMR. Badaniem pomocnym, włączonym jednocześnie w kryteria rozpoznania neuroboreliozy, jest ocena wewnątrzoponowej syntezy przeciwciał anty-Borrelia. Swoista odpowiedź humoralna w OUN jest jednak procesem wymagającym czasu. Na początku neuroboreliozy wartość CSQ_rel. może nie różnić się znacząco od wartości fizjologicznej. Pomocne w takim przypadku jest badanie chemokiny CXCL13, która pojawia się znacznie wcześniej i szybko zanika po skutecznym leczeniu. Badanie chemokiny CXCL13 jest narzędziem bardzo pomocnym w monitorowaniu zdiagnozowanej wcześniej neuroboreliozy, ale nie powinno się stawiać diagnozy jedynie na podstawie poziomu CXCL13, gdyż jej podwyższone wartości obserwuje się również w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych związanym z HIV, infekcją Streptococcus, Toksoplazma i w przebiegu stwardnienia rozsianego.