W ostatnich latach w dziedzinie neurologii obserwujemy dynamiczny rozwój wiedzy na temat chorób neuroimmunologicznych. Do najintensywniej badanych jednostek należą NMOSD (ang. neuromyelitis optica spectrum disorder) oraz MOGAD (ang. myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease). Choć przez lata były one często mylone ze stwardnieniem rozsianym, dziś wiadomo, że stanowią odrębne jednostki chorobowe, wymagające odmiennych strategii diagnostycznych i terapeutycznych.

Zarówno NMOSD, jak i MOGAD to choroby należące do grupy pierwotnych zapalnych chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego. Kluczowym elementem ich patogenezy jest autoimmunizacyjny proces, prowadzący do powstawania ognisk zapalnych i objawów neurologicznych. Zmiany demielinizacyjne mogą lokalizować się w różnych częściach OUN – od nerwów wzrokowych, przez rdzeń kręgowy, aż po pień mózgu.

Wyróżnikiem NMOSD i MOGAD są specyficzne autoprzeciwciała, które pozwalają na precyzyjne różnicowanie tych jednostek:

• w NMOSD są to przeciwciała przeciwko akwaporynie-4 (AQP4-IgG) – białku zlokalizowanemu na astrocytach;
• w MOGAD – przeciwciała przeciwko mielinowemu białku oligodendrocytów (MOG-IgG).

Oznaczanie tych autoprzeciwciał w surowicy pacjenta ma kluczowe znaczenie nie tylko dla prawidłowego rozpoznania, ale również dla doboru odpowiedniego leczenia i oceny rokowania.

Co wyróżnia NMOSD i MOGAD?

NMOSD i MOGAD wykazują istotne różnice kliniczne i immunologiczne względem stwardnienia rozsianego:

• NMOSD cechuje się zwykle gwałtowniejszym przebiegiem, częstymi nawrotami i większym ryzykiem trwałej niepełnosprawności. Najczęstszą manifestacją są zapalenia nerwu wzrokowego i rdzenia kręgowego.
• MOGAD klinicznie może przypominać SM, ale często występuje u młodszych pacjentów i ma inne cechy obrazowe w rezonansie magnetycznym.

Te subtelne, ale znaczące różnice sprawiają, że diagnostyka różnicowa pomiędzy NMOSD, MOGAD a SM stanowi rzeczywiste wyzwanie kliniczne. Właśnie tym zagadnieniom poświęcony był wykład prof. dr hab. n. med. Moniki Adamczyk-Sowy, zaprezentowany podczas konferencji „Autoimmunologia 2025 – postępy w diagnostyce przeciwciał”.

Diagnostyka i terapia – co nowego?

W swoim wykładzie prof. Adamczyk-Sowa przedstawia szczegółowy przegląd dostępnych narzędzi diagnostycznych i aktualnych strategii terapeutycznych w NMOSD i MOGAD. Wskazuje również na nowoczesne terapie celowane, które w ostatnich latach zrewolucjonizowały podejście do leczenia tych chorób.

Poruszone zagadnienia obejmują:

• Rekomendowane metody wykrywania autoprzeciwciał (testy komórkowe (CBA) o wysokiej czułości),
• Różnice w leczeniu rzutów i terapii długoterminowej NMOSD vs. MOGAD,
• Znaczenie wczesnej diagnozy i indywidualizacji terapii,
• Różnice w odpowiedzi pacjentów na leczenie immunosupresyjne.

00:40 Choroby przebiegające z pierwotną demielinizacją
02:15 Charakterystyka chorób ze spektrum zapalenia nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego (NMOSD)
04:40 Patogeneza NMOSD
06:10 Diagnostyka przeciwciał anty-AQP4 i anty-MOG
08:30 Diagnostyka różnicowa chorób demielinizacyjnych
16:35 Objawy kliniczne i kryteria diagnostyczne
25:05 Leczenie NMOSD i MOGAD