Witamina D jest fascynującą cząsteczką. Uczestniczy w wielu procesach biologicznych, a prowadzone badania ciągle odkrywają nowe związki między niedoborem witaminy D a poważnymi chorobami.

Od wielu lat badana jest zależność między poziomem witaminy D a chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera i inne formy demencji. Na podstawie wyników kilku badań potwierdzono związek niskiego stężenia postaci 25-OH witaminy D w surowicy ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera. Do tej pory nie było jednak jasne, czy to niedobór witaminy D przyczynia się do pojawienia się choroby, czy też choroba Alzheimera indukuje niedobór witaminy D. Nowe prospektywne i populacyjne badanie, które właśnie opublikowano w czasopiśmie „Neurology” (1), wydaje się potwierdzać pierwszą hipotezę.

W badaniu wzięło udział 1658 dorosłych pacjentów ze Stanów Zjednoczonych w wieku ok. 73 lat. Gdy rozpoczynano badanie, byli oni zdrowi i nie wykazywali zaburzeń neurologicznych ani sercowo-naczyniowych. Stężenie witaminy 25-OH D w surowicy było ustalane na początku badania, a zdolności poznawcze uczestników oceniano po upływie ok. 5,6 roku, przy użyciu zdefiniowanych kryteriów Communicative Disorders and Stroke/Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association. Wyniki wykazały, że w trakcie tego okresu u 171 osób rozwinęła się choroba otępienna, z czego u 102 pacjentów wystąpiła choroba Alzheimera. Ryzyko zachorowania było podwyższone o 60–120% u osób ze stężeniem witaminy 25-OH D poniżej 50 nmol/L (co odpowiada około 20 ng/ml) w porównaniu z osobami niemającymi niedoborów witaminy D. Co więcej, zaobserwowano, że im większy jest niedobór, tym wyższe ryzyko choroby.

Zatem w jaki sposób niedobór witaminy D jest związany z rozwojem demencji? Witamina 25-OH D jest przekształcana przez enzym 1-a-hydroksylazę w 1,25-dihydroksy-witaminę D (kalcytriol), która stanowi biologicznie aktywną formę witaminy D. W połączeniu z receptorami witaminy D (VDR) i innymi kofaktorami, kalcytriol działa jako czynnik transkrypcyjny i wpływa na ekspresję wielu genów. Zarówno sam enzym, jak i VDR ulegają ekspresji w mózgu, co sugeruje, że kalcytriol może mieć bezpośredni wpływ na tkankę nerwową w mózgu. Kalcytriol w warunkach in vitro reguluje syntezę różnych czynników neurotroficznych (NGF, NT3, NT4, GDNF), co z kolei pobudza różnicowanie i wzrost komórek nerwowych. Kalcytriol hamuje ponadto indukcję enzymu „indukowanej syntazy tlenku azotu” (iNOS) oraz cytotoksyczność złogów amyloidowych w neuronach kory mózgowej. Oba te czynniki odgrywają istotną rolę w patogenezie choroby Alzheimera. Opisano również wpływ poziomu witaminy D na rozwój chorób naczyniowych: otępienie wywołane przez zaburzenia krążenia krwi i niedotlenienie/niedożywienie mózgu.

Autorzy publikacji wysnuli wniosek, iż niedobór witaminy D znacznie zwiększa ryzyko rozwoju demencji. Odwrotna przyczynowość (otępienie jako przyczyna niedoboru witaminy D) wydaje się być mało prawdopodobna, ponieważ uczestnicy badania nie wykazywali żadnych istotnych symptomów schorzeń otępiennych na początku badania. Konieczne są jednak dalsze badania w celu potwierdzenia otrzymanych wyników i wyjaśnienia dokładnego związku między niedoborem witaminy D a chorobami zwyrodnieniowymi.

Piśmiennictwo

Littlejohns T.J. et al., Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease, Neurology 2014, 83.10: 920–928.

Autor: Gabi Ommen
Tłumaczenie: Katarzyna Buska-Mach